Diagnosi e cura dei disturbi oto-vestibolari

Diagnosi e cura dei disturbi oto-vestibolari

Per anni mi sono dedicata alla diagnosi dei disturbi oto-vestibolari, essendo stato questo il mio primo incarico dirigenziale conferitomi nel 2002 ed in particolar modo alla diagnosi dell’ipoacusia neurosensoriale improvvisa ed al suo trattamento non solo sintomatico, ma mirato a correggere la o le cause organiche che l’hanno determinata.

L’ipoacusia neurosensoriale improvvisa, di entità variabile da lieve a profonda, bilaterale nel 4-10% dei casi, si instaura in un periodo di tempo inferiore a tre giorni.

Nell’ 85%-90% dei casi l’eziologia non è conosciuta. Delle numerose cause indagate l’insufficienza acuta del microcircolo cocleare, per alterazione di parete o per difetto emoreologico, costituisce uno dei meccanismi patogenetici al momento più accreditati.

La formazione di microtrombi è sostenuta dall’espressione di molecole di adesione delle cellule endotelialie da un’alterata aggregazione piastrinica. Facilitano la formazione di trombi tutti i fattori che aumentano del calcio citosolico.

Esistono sistemi, rappresentati dalle NO-sintetasi (NOS), che riducono l’entrata di calcio nelle cellule. La NOS sintetizza NO da arginina, con una reazione che richiede ossigeno, tetraidrobiopterina, FAD e glutatione. La forma attiva dell’enzima e costituita da due subunità legate da una molecola di eme (ferro e porfiria).

Costituiscono fattori limitanti la sintesi di NO patologie che esitano in ipossia tissutale, danni ossidativi e da farmaci, anemia sideropenica, difetti della sintesi dell’eme ( intossicazione da piombo, difetti genetici), patologie infettive, carenze vitaminiche.

Il meccanismo di regolazione della NOS è costituito dal calcio plasmatico; pertanto, i quadri clinici, quali ipo-paratiroidismo ed ipo-albuminemie secondarie anche da infezioni, sono caratterizzati da livelli bassi di NOS.

Le infezioni batteriche determinano una riduzione della transferrina, dell’ albumina, e spesso anche del ferro plasmatico. I liveli del ferro sono nettamente ridotti nelle infezioni sostenute da ceppi emolitici o che rilasciano tossine leganti l’eme, l’emoglobina o la transferrina.

Gli ormoni steroidei, ed in particolare gli estrogeni, inducono la NOS costitutiva e richiedono la presenza di citocromo p450, che a sua volta necessita di ferro.

Parimenti, gli ormoni tiroidei determinano un aumento della concentrazione delle flavoproteine e dei citocromi della catena respiratoria.

DHEAS, IFN-γ e concentrazione di ferro libero regolano la capacità della cellula di esprimere recettori superficiali per la transferrina.

La protratta carenza di ferro riduce la sintesi di citocromi ( proteine caratterizzate da un gruppo eminico) e quindi i processi idrossilativi. Ne deriva una riduzione dell’idrossilazione della vitamina D3 e quindi dell’assorbimento di calcio. Anche la sintesi di fT3 e fT4 è ridotta ( attività mitocondriale ridotta, ↓ ATP, ↓ efflusso di calcio).

Gli Herpesvirus ( HSV-1, HSV-2, HSV-6), disponendo di una ribonucleotideriduttasi con un’affinità per il ferro superiore a quella degli enzimi delle cellule dell’ospite, sono responsabili di una deplezione maggiore dello stesso. Alterazioni dell’emostasi in pazienti con vestibolopatia periferica monolaterale e dei livelli sierici di lipidi nell’ipoacusia sono segnalati in letteratura.

Alla luce di tutto ciò , negli anni ho elaborato un protocollo specifico per il paziente affetto dal disturbo otovestibolare acuto ( ipoacusie improvvise, ricorrenze idropiche “menieriformi” e

vertigini) basato su:

  • Anamensi ( familiare, fisiologica, patologica remota e prossima) mirata al riscontro ad una o più patologie flogistiche acute, subacute o croniche riacutizzate in presenza di quadri dismetabolici e/o alterazioni ormonali.
  • Anamnesi audiologica, lavorativa, esame obiettivo O.R.L.
  • Esame audiometrico, impedenzometrico, Svr e MRI.
  • Esami ematochimici e sierologici quali: Emocromo+FL, Ves, PCR, aptoglobina, ASLO, Anticorpi anti-Streptodnasi-B, C3, C4, glicemia, a colesterolo totale, HDL, TG, ferro, ferritina, transferrina, Ca++, PTH, ALP, funzionalità tiroidea , renale, epatica, esame urine, PRL, Estradiolo, estrone, DHEAS. Test sierologici mirati.
  • Esami di diagnostica strumentale per patologia associata.
  • Terapia antiedemigena, cortisonica ed antibiotica mirata.
  • Terapia delle patologie di base e/o associate ( presa visione esami)
  • Follow-up ( esame audiometrico e controllo dei paramentri ematochimici alterati).

Dati anamnestici e risultati ematochimici e sierologici ricorrono comuni nei pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale improvvisa, indipendentemente dalla tipologia del tracciato audiometrico.

L’elemento infettivo-flogistico, riscontrabile all’anamnesi remota e/o prossima, e riferito dal paziente come incidente vascolare acuto ( infarto o tromboflebite venosa profonda, embolia polmonare), processo infiammatorio naso-sinusale, pulpite dentaria o piodermite di un arto inferiore oppure misconosciuto al paziente ed evidenziato dai dati ematochimici e/o sierologici, è dimostrato e può coesistere ad alterazioni metaboliche od ormonali.

L’anamnesi fisiologica è importante per il rilievo di dati relativi all’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio, a condizioni nutrizionali e lavorative.

Le modificazioni ormonali, intuibili nella donna alla ridotta produzione di estrogeni e nell’uomo alla riduzione del DHEAS, ma anche ad una patologia infiammatoria coesistente.

Valori ridotti di estrogeni e di DHEAS determinano una riduzione dell’attività dei citocromi, che si esprime in un rialzo anche modesto degli enzimi della citolisi epatica, in un aumento della tireoglobulina e degli anticorpi anti-tiroide, in un aumento del calcio citosolico a livello cardiaco e dei vasi, in una riduzione dell’ idrossilazione della vitamina D3.

L’aumento relativo degli androgeni nella donna determina un aumento dei livelli di emoglobina, peraltro non sempre valutabili in concomitanza di anemie sideropeniche e da deficit di Vitamina B12 da cause diverse (gastriti e coliti croniche, uso di farmaci H2-inibitori, infezioni).

Virus quali CMV, Herpes, responsabili rispettivamente dell’incremento o di una riduzione dei livelli di ferro sierico, predispongono il soggetto a contrarre altre infezioni e sono stati associati ad un aumentato rischio di patologia coronaria. Battesi quali helicobacter pylori e Chlamidia pneumonie, causando aggregazione piastrinica ed inducendo l’attività procoagulante, entrano nel determinismo della patologia coronarica e verosimilmente di alterazioni del microcircolo di numerosi altri distretti tra cui quello cocleare. Citochine pro-infiammatorie ( IL1, TNF-α e trombossano) raggiungono infatti elevate concentrazioni tissutali nelle sedi di infezione, entrano in circolo e pèroducono effetti sistemici ( attivazione e aggregazione piastrinica, trombosi, ritardata fibrinolisi).

L’ipoacusia improvvisa, intesa quale sintomo di patologia dell’organismo legata all’influenza di fattori di predisposizione individuale, può essere attribuita al danno del microcircolo cocleare. La causa del danno del microcircolo cocleare va per lo pèiù ricercata in un processo infiammatorio insorto in altra sede.

Nella mia esperienza l’antibioticoterapia ab-initio rappresenta un supporto essenziale nel trattamento dell’ipoacusia improvvisa.

Un trattamento personalizzato in funzione dei risultati ematochimici e sierologici ottenuti appare di elezione.